通常“左眼跳财,右眼跳灾”在多数人看来只是一次眼睑跳动,一般不会引起注意,但是经过一段时间部分人症状逐渐加重,可以看到扭曲的面部表情,甚至做出“挤眉弄眼”的动作,这些表现有可能是——面肌痉挛,一种无痛性、间歇性、不自主的面神经所支配范围内的肌肉强直或阵挛发作性同步抽搐。 临床表现 亚洲人群是高发人群,患病率女性为14.5/106;男性7.4/105;发病可见于20~80岁各年龄;单侧多见,1/1000为双侧性,且往往双侧发生不同时、不对称、不同步。首发症状常从下睑眼轮匝肌的轻微颤搐开始,逐渐向上扩展至全部眼轮匝肌,进而向下半部面肌扩展,尤以口角抽搐较多。面肌抽搐不伴疼痛,面肌随意性收缩在非面肌抽搐时一般不受影响。少数患者可伴有耳后肌肉同步抽动;如镫骨肌受累导致患侧耳部异常声响。严重者整个面肌及同侧颈阔肌均可发生痉挛,眼轮匝肌严重痉挛时使眼不能睁开,从而影响行走和工作,并可伴轻度无力和肌萎缩。精神紧张、疲劳、自主运动时加剧,睡眠时消失。 病理病因 面肌抽搐的病因并不清楚,可能为面神经的异位兴奋或伪突触传导引起。最常见的原因是异行动脉袢(常见的是小脑后下动脉、小脑前下动脉及椎动脉)或静脉压迫面神经根部引起;偶尔由于动脉瘤、动静脉畸形或脑瘤等对面神经根部的压迫所致;极少数患者为外伤、肿瘤或外科手术后出现患侧面肌抽搐。 治疗方法 1、口服药物 面肌痉挛的常用治疗药物有:卡马西平、氯硝西泮、巴氯芬等,部分患者早期药物治疗有效,后期疗效下降甚至无效,还有患者不能耐受药物副作用而停药。 2、面神经根部微血管减压术 优点:可以从根源上改善症状,并且不需要重复治疗。缺点:手术费用昂贵;老年人或者因其他疾病无法耐受手术,手术存在风险,患者及家属需充分做好思想准备。 3、肉毒杆菌毒素治疗 注射部位:根据患者临床表现选择责任肌肉,通常在上睑睑板部的内、外侧缘、下睑睑板中下部及外侧部4个位点注射后可有效控制眼睑部位的痉挛性收缩,同侧颧部痉挛程度较轻时注射该4点后常亦可以缓解;当如同侧面部痉挛明显可考虑增加眼轮匝肌眶部内上方、外侧点及注射颧大肌、笑肌补充相应位点。 重复注射 约76%~100%病人注射一次得以症状明显或完全缓解,平均疗效持续时间为3~6个月。大多数患者需要在第一次治疗半年之后再进行重复治疗。但是,由于面肌抽搐的程度已较前有明显的减轻,故所需要的BTXA的治疗剂量将大大减少。该治疗可持续应用数年,但达到痊愈的患者较少。 副反应 最常见为眼睛干燥、注射部位瘀斑、面部不对称相关的不良反应;既往上睑下垂发生率高(3%~10%),避免上睑中部注射后发生率明显降低;不良反应一般均为自限性,通常1~2周内自行缓解。 综上所述,“挤眉弄眼”有时候不是故意为之,如果您或者身边有人出现这种类似表现时请一定到医院及时就诊。目前我院神经内科已经开展了该项技术,欢迎广大患者及家属前来诊治。咨询热线:029-84777230(工作时间,神经内科朱婷鸽医师)
引言:几乎每人都有过“眼皮跳”的经历,不少人的第一反应是根据俗语“左眼跳财,右眼跳灾”来判断这次眼皮跳带来的究竟是“财”还是“灾”。大多数人并没有把这种症状当成一种“疾病”看待—其实这就是我们医学上所说的“眼睑痉挛”,是各种原因导致的神经肌肉兴奋性增高而引起的眼、眶和眶周轮匝肌的自发痉挛性收缩。 为什么会发生眼皮跳? 所谓的眼皮就是眼睑,我们的眼皮下方有一层很薄的眼轮匝肌,肌肉像车轮状环绕上下眼睑,当眼轮匝肌收缩时眼睑就闭合,而眼睑睁开是由眼睑另一肌肉——提上睑肌收缩所致,这两种肌肉不断有规律地收缩、放松,眼皮才能正常地进行自然开合。当过度疲劳,睡眠不好或没有任何原因时一侧甚至是双侧的上或下或是上下眼皮同时不随意地跳动,轻则持续一天或几天可以不治而自愈。但如果眼皮跳持续数月,甚至数年,不仅影响美观,严重者视物疲劳、睁眼困难,还可能造成“功能性盲”——这种“盲”不是因为眼睛的器质性病变导致的视力的丧失而是因为频繁甚至是强烈闭眼不能拥有正常视力。眼皮跳分为生理性和病理性的。生理性的眼皮跳,其发作是一过性的、间歇性的,发作时间很短,而且跳动程度也不严重。而病理性原因造成的眼皮跳,一般持续时间长,眨眼幅度较大,是一种病态表现,多与支配眼睛开合肌肉的神经发生问题有关。眼科炎症或者睫毛倒生,也可能引起眼皮跳。 眼皮跳是否需要治疗 生理性眼皮跳可以轻轻按摩眼睛、改善睡眠等来缓解眼周肌肉痉挛。病理性眼皮跳患者须通过一系列检查排除眼科、神经系统或有其他类似眼睑痉挛症状和体征的疾病。眼睑痉挛与精神因素有关,长期的精神压力可以触发或加重眼睑痉挛。过去的主要治疗手段包括药物和手术,药物多为中枢性用药,长期大量用药可引起全身副作用;手术治疗包括部分或全部眼轮匝肌切除,但并发症较多。目前首选的治疗方法是皮下局部多点注射肉毒毒素(国内A型肉毒毒素较为常用)。 注射方法:依据病情给予单侧或者双侧眼轮匝肌皮下局部多点注射A型肉毒毒素,也可对额部、眉部等肌肉选择性注射。注射后约1周症状开始改善。此种治疗方便易行,治疗无痛苦,无全身反应,局部副作用小。常见的并发症是眼睑下垂、眼睑闭合不全或干眼症等,可以自行恢复。 肉毒杆菌毒素效果良好,不过随着药物代谢消散,3-6个月药效就会减退甚至消失,需要再次重复注射。最新研究表明,长期重复注射并不会增加发生并发症的风险。 综上所述,“眼皮跳”其实并不那么简单,如果您或者身边有人出现这种跳动持续并且不能缓解时请一定到医院及时就诊,早发现早治疗。目前我院神经内科已经开展了该项技术,欢迎广大患者及家属前来诊治。咨询热线:029-84777230(工作时间,神经内科朱婷鸽医师)
西安第四军医大学唐都医院神经内科 李柱一 重症肌无力(MG)是一种获得性自身免疫性疾病,以横纹肌收缩无力和易疲劳为特征,休息后可缓解、好转。 发病机制:重症肌无力患者血中的乙酰胆碱受体抗体与神经肌接头突触后膜上的乙酰胆碱受体结合,导致运动终板上的乙酰胆碱受体数量减少和功能障碍,引起重症肌无力临床症状。大约在85-90%的重症肌无力患者体内可检测到循环的乙酰胆碱受体抗体。神经肌接头处乙酰胆碱传递障碍是由于乙酰胆碱受体抗体与受体结合后:(1)促进乙酰胆碱受体降解过程;(2)在补体的参与下直接破坏受体:(3)直接封闭位于受体上的离子通道引起。有充分的证据表明重症肌无力的发生与个体基因易感性相关,如与多种人类白细胞抗原(HLA)相关。女性,不伴胸腺瘤,且发病年龄在40岁以下者与HLA-B8和DR3相关;老年,男性,不伴胸腺瘤者,且发病年龄在40以上者与HLA-B7和DR2相关。HLA 和Ig重链基因影响对重症肌无力的易感性。胸腺病理活检发现,2/3重症肌无力病人伴有胸腺增生;20-25%病人伴有胸腺瘤。10%左右的病人伴有其他自身免疫性疾病,如甲状腺炎、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、干燥综合症、溃疡性结肠炎、哮喘及多发性硬化等。 乙酰胆碱受体抗体产生的确切机制至今尚未完全阐明。多数重症肌无力病人伴有胸腺组织结构异常。胸腺病理活检发现,2/3重症肌无力病人伴有胸腺增生;20-25%病人伴有胸腺瘤。胸腺切除对70%以上的重症肌无力病人有效。胸腺在重症肌无力的免疫病因中的作用不完全清楚。目前认为胸腺组织中存在的肌样上皮细胞,呈多核、有横纹和功能上呈可刺激性等特征均与真正的肌细胞一样。用放射自显影和电生理方法显示其表面存在有乙酰胆碱受体。这可能就是胸腺提取物中乙酰胆碱受体的来源。胸腺中异位或定位不典型的肌样细胞可能是在免疫攻击下特别容易受损的原因。当免疫耐受可能终止时,机体就开始产生抗乙酰胆碱受体的自身免疫过程。现今认为,胸腺在病毒感染后可以发生胸腺炎,肌样上皮细胞及其他细胞表面的乙酰胆碱受体可作为一种抗原物质直接作用于巨噬细胞,有抗原呈递作用的巨噬细胞将这些乙酰胆碱受体抗原转送到T淋巴细胞表面而激活T细胞,激活的T细胞将促进B淋巴细胞转化为浆细胞而分泌乙酰胆碱受体抗体。研究证明,胸腺组织中B细胞数量增加。胸腺细胞体外培养也证实,胸腺细胞中有抗体分泌细胞。因此,目前多数学者认为乙酰胆碱受体抗体的产生与胸腺密切相关。胸腺病毒感染使其上皮细胞变成具有新抗原决定簇的肌样上皮细胞,肌样上皮细胞表面抗原决定簇的抗原性,与骨骼肌细胞表面上的乙酰胆碱受体的抗原性之间有交叉,即由胸腺肌样上皮细胞抗原所产生的抗体,也可抗骨骼肌细胞表面上的乙酰胆碱受体,于是启动自身免疫,引起神经肌接头处乙酰胆碱传递障碍,出现重症肌无力的临床症状。临床表现 患病率为2-5人/10万人;男女患病之比约为4:6。任何年龄均可发病,平均发病年龄女性为26岁,男性30岁。据报道,在西方国家发病第一高峰在20-30岁之间,第二高峰在50-60岁之间。发病前通常没有诱因,但有时继发于精神刺激、躯体应激、发烧及妊娠等。大部分在前5年之内缓解好转,但死亡病例多数也在前5年之内。病程10年以上者极少死于该病。 重症肌无力可选择性地累及眼外肌,也可累及全身骨骼肌,但以颅神经支配范围的肌肉受累多于脊神经支配的肌肉。眼睑下垂和眼外肌麻痹引起复视、斜视等为本病最常见症状。临床症状,肌无力的程度,在病程中不断地变化。过度用力活动、细菌或病毒感染、精神刺激、妇女经期或妊娠分娩和用药不当等均可使症状加重。 眼外肌受累最多见。单或双侧眼睑下垂经常是首发症状,此后因单或双侧眼外肌麻痹出现复视。这种症状在病的早期下午或晚间典型,经一夜休息可好转或消失。首发症状出现后,成年重症肌无力患者渐出现其他肌群受累的症状。例如头面部肌肉受累时,可出现面部表情丧失、咀嚼无力;咽喉部肌肉受累时可出现吞咽困难、饮水呛咳、声音嘶哑、语音不清、语调低沉、鼻音,甚至部分病人因食物及分泌物堵塞呼吸道引起窒息。儿童肌无力者多数局限于眼外肌,极少数累及延髓和全身肌肉。 若肌无力累及四肢及躯干肌肉,可出现行走、爬楼梯、跑步困难;颈部肌肉受累时出现重症肌无力特有的“头低垂征”;累及呼吸肌时出现轻度或重度呼吸困难。四肢腱反射一般正常或活跃,甚至肌无力已非常严重时腱反射仍正常。部分病人在疾病晚期出现肌肉萎缩。发病初期症状单纯累及眼肌的占40-50%,累及肢体肌肉的占10%,累及咽喉肌肉的占10%,累及全身肌肉的占40%。一般肌收缩无力可从眼肌扩展到脸面部肌肉及咽喉部肌肉,然后扩展到躯干和四肢肌肉。肌无力累及顺序并不是恒定不变的,如眼肌无力可直接扩展到躯干和四肢肌无力。一般近端肌肉较远端肌肉更容易受累。肌无力病程,第一年末,多数病人均有眼肌受累,只有16%单纯局限在眼肌。病程的前三年,病情进展较快,约50%死亡病例发生在前三年。 肌无力危象和胆碱能危象:肌无力危象是由于胆碱酯酶抑制剂用量不足,或神经肌肉接头处突触后膜上的乙酰胆碱受体不再对乙酰胆碱敏感引起,部分病人在治疗过程中也可因病毒感染、精神刺激等因素诱发肌无力危象。肌无力危象往往不伴有毒蕈碱样作用或不突出。值得注意的是肌无力危象时胆碱酯酶抑制剂过量可转换成胆碱能危象。胆碱能危象通常是由于胆碱酯酶抑制剂过量引起,往往与毒蕈碱样作用相伴。例如,治疗过程中肌无力症状非但不改善,反而进行性加重,甚至出现肌无力危象,同时出现腹部痉孪、肠蠕动明显增强、恶心呕吐、腹泻、瞳孔缩小、口腔气道分泌物增多,汗腺分泌增多及心动过缓等。因此,在治疗过程中,如遇到上述胆碱能过量反应时,或病人对大剂量胆碱酯酶抑制剂反应不佳时,应立即撤药或改用其他治疗方法。肌无力危象和胆碱能危象,两者的鉴别是注射2mg腾喜龙,若肌无力症状明显改善,而不是加重,说明是肌无力危象,反之则相反。病人对胆碱酯酶类药物的耐受性持续数天后消失,此时可考虑酌情从小剂量开始加量使用。重症肌无力根据其临床表现,目前分类主要有两种,0sserman分类法和 Vincent及Newsom-Davis分类法。 Osserman分类法主要是依据临床症状的严重性和肌无力分布的范围。I型:单纯眼肌型,症状单纯局限于眼外肌麻痹。IIa型:轻度全身型。轻度全身肌无力,有颅神经、肢体和躯干肌无力,但不影响呼吸肌,无明显延髓症状。此型病人对抗胆碱酯酶药物反应良好,死亡率低。IIb型:中度全身型。有明显的眼睑下垂、复视、构音和吞咽困难及颈肌无力。此型病人对抗胆碱酯酶药物常不敏感,易发生肌无力危象,死亡率相对较高,应予以特别重视。III型:危象型。常为突然发生,并在6个月内迅速发展。病初出现呼吸肌无力,伴严重的延髓肌、四肢肌和躯干肌无力;对抗胆碱酯酶药物反应极差;非常容易发生肌无力危象,死亡率极高。此型病人胸腺瘤伴发率高。IV型:晚期严重型。常在I、IIa型数年之后症状加重,出现明显的全身肌无力。此型病人伴发胸腺瘤的机会多。Vincent和Newsom-Davis分类发是依据起病年龄,以及是否伴有胸腺瘤而定。I型:重症肌无力合并胸腺瘤,病情严重,乙腺胆碱受体滴度高,与性别及HLA抗原无关。II型:40岁以前起病,无胸腺瘤,乙酰胆碱受体抗体滴度中等,女性发病率较男性高,且与HLA-A1、HLA-B8及HLA-DRw3抗原相关。III型:40岁以后起病,无胸腺瘤,乙腺胆碱受体抗体滴度较低,男性发病率高于女性,与HLA-A3,HLA-B7或HLA-DRw2抗原相关。一般合并自身免疫性疾病机率高。新生儿重症肌无力:在大多数母亲为重症肌无力的婴儿中,可检测到乙酰胆碱受体抗体,但是通常在出生后几小时内,仅有12%的婴儿发生重症肌无力。患儿主要表现为哭泣无力、喂养及呼吸困难,全身及面肌无力和眼睑下垂。母亲重症肌无力的程度与婴儿患病与否无关。其可能机制是从母亲来的乙酰胆碱受体抗体或免疫活性细胞转移到婴儿,造成母亲乙酰胆碱受体抗体损害婴儿神经肌肉接头处乙酰胆碱受体,触发婴儿短暂性自身免疫应答。诊断:重症肌无力的诊断根据以下几点而定:(1)典型的病史,临床症状和体征;(2)神经电生理检测神经肌接头处传递功能结果;(3)抗胆碱酯酶药物试验结果;(4)血中乙酰胆碱受体抗体滴度结果。抗乙酰胆碱酯酶药物试验:简便易行,目前广泛应用于重症肌无力的诊断。静脉注射腾喜龙在几秒内起作用,它的作用仅持续几分钟。的静脉注射药物1-2mg,观察 15秒,如果在30秒内无不良反应,然后注入剩余的8-9mg。评价药物反应,需要客观测试一种或多种症状,如眼睑下垂、眼外肌无力或肢体躯干肌无力的改善程度等。也可用抗胆碱酯酶药物新斯地明,一般皮下注射新斯地明0.5mg至1.0mg,在30分钟左右时起效最大,药效持续2小时左右。部分病人可出现胆碱能负作用,主要包括:肌束震颤、面色潮红、口腔分泌物增多、汗腺分泌增多、肠蠕动加快而腹痛、恶心、呕吐。对有心脏病的病人应慎用,因可引起心动过缓,房室传导阻滞,心博骤停等。这些胆碱能负作用,可用啊托品拮抗。肌电图 以2-3Hz频率超强度刺激一根运动神经5次,称为重复频率刺激试验,可导致肌肉诱发电位波幅下降10%或更多。如果检查两根或两块以上近端或远端肌肉,几乎所有病人都呈阳性结果。波幅降低是由于神经末梢释放的乙酰胆碱最小释放单位量的减少所致。单纤维肌电图,在一主动肌收缩过程中,可比较同一运动单元内距离相近的肌纤维的动作电位时,重症肌无力病人低波幅和相对长时程的EPP,可引起一些肌纤维的电位间期的异常及动作电位产生间隙性阻滞。 血清学试验 目前乙酰胆碱受体抗体测定是用放射免疫和酶联免疫方法进行的。放射免疫方法是先用-银环蛇毒素标记乙酰胆碱受体,然后再用其检测乙酰胆碱受体抗体。-银环蛇毒素不可逆地与乙酰胆碱受体-亚单位结合。乙酰胆碱受体抗体阳性率依病情和病程不同,亦不同。一般重、中全身型重症肌无力阳性率最高,95%左右;轻度全身型重症肌无力抗体阳性率约80%;眼肌型阳性率最低,约50%。部分病人病初抗体阴性或滴度低,随着病程延长或病情变化,抗体转为阳性或抗体滴度升高。就总体而言,抗体滴度与病情轻重程度不相吻合。但是,接受血浆置换的病人,随血浆置换次数的增加血中抗体滴度降低,临床症状亦随之改善。鉴别诊断: 在临床上重症肌无力常须与周期性麻痹、格林巴利综合征、多发性肌炎、眼咽型肌营养不良症、累及眼外肌或其他脸面肌肉和躯干肌的线粒体肌病、颅内肿瘤、某些药物引起的神经肌肉接头传递障碍、神经衰弱等疾病鉴别。一般经详细询问病史和系统查体,以及必要的实验室检查不难鉴别。 治疗: 1、抗胆碱酯酶抑制剂:几乎所有的重症肌无力病人都使用胆碱酯酶抑制剂。最常用的有两种,即吡啶斯的明和新斯的明。吡啶斯的明,胆碱能负作用少,作用时间持续长,3-4小时,目前广泛应用于临床;而新斯的明,作用持续时间相对短,一般2小时左右,且胆碱能负作用多,较少应用。尽管增加乙酰胆碱酯酶抑制剂剂量,肌无力症状仍进行性加重,并出现呼吸肌麻痹时,表明出现了肌无力或胆碱能危象,可危及生命,应行气管插管或气管切开。2、胸腺摘除:一般认为在胸腺增生和乙酰胆碱受体抗体滴度高的青年女性患者,进行胸腺摘除效果最佳;胸腺瘤则是手术摘除的绝对指征,因为该瘤经常侵犯纵膈或其它部位。虽然,目前尚无按年龄、性别、抗体滴度及病情严重程度,对胸腺摘除术在重症肌肌无力病情改善程度方面的严格的对比研究,但普遍认为胸腺摘除术能使多数病人的病情缓解、好转,部分病人可痊愈。因此,应提倡早期行胸腺摘除术,特别是胸腺增生和胸腺瘤的病人。3、糖皮质激素:目前强地松等糖皮质激素广泛用于治疗重症肌无力。治疗效果各家报道不一,但总体有效率在50%以上。 病初,强地松口服剂量,国人60mg左右,隔日一次,顿服;也可在极化液中加入地塞米松15mg静滴,一次/日,10-14日为一疗程。小儿酌减。糖皮质激素治疗肌无力,临床症状明显改善的平均时间为3个月左右。待病情稳定、缓解、好转后,应逐渐减少糖皮质激素用量。4、免疫抑制剂:经上述治疗效果不佳者,可选用硫唑嘌呤和环磷酰胺。治疗过程中严密监测其负作用。5、血浆置换:对严重病例或肌无力危象病人特别适用,可在短时间内迅速、有效地改善病人症状,降低病人血浆中乙酰胆碱受体抗体水平。但因其费用昂贵等原因,临床上使用受到一定限制。6、免疫吸附疗法:免疫吸附疗法是继血浆置换疗法后建立的一种新的疗法。其原理是当重症肌无力病人血通过已经特殊处理的膜时,血中的致病因子乙酰胆碱受体抗体被选择性地吸附到膜上,以此达到驱除血中抗体的目的,而已经“净化了的血”输回病人体内,改善症状。此疗法特别适用于危重病人,尤其是有呼吸肌麻痹的病人,比较安全、有效。7、大剂量丙种球蛋白:危重病人或出现肌无力危象,或长期使用抗胆碱酯酶药物、糖皮质激素及免疫抑制剂治疗无效者,可考虑使用大剂量丙种球蛋白。用量100-400mg/kg,或成人每次10-20g静脉滴注。危重病人按上述剂量1次/日,连续用5-6日。
中华医学会神经病学分会神经免疫学组中国免疫学会神经免疫学分会西安第四军医大学唐都医院神经内科李柱一 执笔重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是一种由乙酰胆碱受体(AChR)抗体介导、细胞免疫依赖、补体参与,累及神经肌肉接头突触后膜,引起神经肌肉接头传递障碍,出现骨骼肌收缩无力的获得性自身免疫性疾病。极少部分MG患者由MuSK(muscle specific kinase )抗体、抗LRP4(low-density lipoprotein receptor-related protein 4)抗体介导。MG主要临床表现为骨骼肌无力、易疲劳,活动后加重,休息和应用胆碱酯酶抑制剂后症状明显缓解、减轻。年平均发病率约为8.0-20.0/10万人[1]。MG在各个年龄阶段均可发病。在40岁之前,女性发病率高于男性;40-50岁之间男女发病率相当;50岁之后,男性发病率略高于女性。一、临床表现和分类1.临床表现(略)2.临床分类:改良Osserman分型(略)二、实验室检查三、诊断与鉴别诊断1.诊断依据(1)临床表现:某些特定的横纹肌群肌无力呈斑片状分布,表现出波动性和易疲劳性;肌无力症状晨轻暮重,持续活动后加重,休息后缓解、好转。通常以眼外肌受累最常见。(2)药理学表现:新斯的明试验阳性。(3)RNS检查低频刺激波幅递减10%以上;SFEMG测定的“颤抖”增宽、伴或不伴有阻滞。(4)抗体:多数全身型MG患者血中可检测到AChR抗体,或在极少部分MG患者中可检测到MuSK抗体、LRP-4抗体。在具有MG典型临床特征的基础上,具备药理学特征和/或神经电生理学特征,临床上则可诊断为MG。有条件的单位可检测患者血清抗AChR抗体等,有助于进一步明确诊断。需除外其他疾病。2.鉴别诊断(略)三、MG治疗1.治疗方法(1)胆碱酯酶抑制剂治疗:此类药物是治疗所有类型MG的一线药物,用于改善临床症状,特别是新近诊断MG患者的初始治疗,并可作为单药长期治疗轻型MG患者[8]。不宜单独长期使用胆碱酯酶抑制剂,其剂量应个体化,一般应配合其他免疫抑制药物联合治疗。 胆碱酯酶抑制剂中溴化吡啶斯的明是最常用的胆碱酯酶抑制剂。副作用包括:恶心、腹泻、胃肠痉挛、心动过缓和口腔及呼吸道分泌物增多等。国内,一般最大剂量为480mg/日,分3-4次口服。(2)免疫抑制药物治疗①糖皮质激素:是治疗MG的一线药物,可以使70%-80%的MG患者症状得到显著改善。糖皮质激素由于其强大的抗炎及免疫抑制作用,广泛应用于MG的治疗[9]。目前常用于治疗重症肌无力的糖皮质激素,包括醋酸泼尼松、甲基强的松龙、地塞米松。使用方法:醋酸泼尼松0.5-1.0mg/kg/d晨顿服;或20mg/d晨顿服(糖皮质激素剂量换算关系为:5.0mg醋酸泼尼松=4mg甲基强的松龙=0.75mg地塞米松),每3天增加醋酸泼尼松5.0mg直至足量(60-80mg)。通常2周内起效,6-8周效果最为显著。如病情危重,在经良好医患沟通基础上并做好充分机械通气准备下,可用糖皮质激素冲击治疗,其使用方法为:甲基强的松龙1000mg/d,连续静脉滴注3天,然后改为500mg/d,静脉滴注2天;或者地塞米松10-20mg/d,静脉滴注1周;冲击治疗后改为醋酸泼尼松或者甲基强的松龙,晨顿服。视病情变化调整药物剂量,醋酸泼尼松或甲基强的松龙减量需要根据患者病情改善情况应个体化,如病情稳定并趋好转,可维持4-16周后逐渐减量;一般情况下逐渐减少醋酸泼尼松用量,每2-4周减5-10mg,至20mg左右后每4-8周减5mg,酌情隔日服用最低有效剂量。过快减量可致病情反复、加剧。成年全身型MG和部分眼肌型MG患者,为避免在糖皮质激素减量过程中和糖皮质激素维持阶段病情波动(加重)、尽快减少糖皮质激素的用量或停止使用、获得稳定而满意的疗效,应早期联合使用免疫抑制剂,如硫唑嘌呤、环孢素A或他克莫司等。甲基强的松龙与醋酸泼尼松相比较起效快,无需肝脏转化直接发挥抗炎作用。抗炎作用是醋酸泼尼松的1.25倍,可迅速改善MG临床症状;甲基强的松龙与受体亲和力高,免疫抑制作用是醋酸泼尼松的18倍;副作用较少,对肝功能不全及联合使用免疫抑制剂的MG患者比较安全,疗效可靠;药物清除率不会因时间延长而增加,从而药物在体内可维持恒定浓度,避免其在体内维持剂量不足而影响疗效。使用糖皮质激素期间须严密观察病情变化,约40%-50%的MG患者肌无力症状在4-10天内一过性加重并有可能促发肌无力危象,因此,对病情危重、有可能发生肌无力危象的MG患者,应慎重使用糖皮质激素;同时应注意类固醇肌病,补充钙剂和双磷酸盐类药物预防骨质疏松,使用抗酸类药物预防胃肠道并发症。长期服用糖皮质激素可引起食量增加、体重增加、向心性肥胖、血压升高、血糖升高、白内障、青光眼、内分泌功能紊乱、精神障碍、骨质疏松、股骨头坏死、消化道症状等,应引起高度重视。②硫唑嘌呤:是治疗MG的一线药物。眼肌型MG和全身型MG皆可使用,可与糖皮质激素联合使用,短期内有效减少糖皮质激素用量。部分儿童(>3岁)和少年MG患者经胆碱酯酶抑制剂和糖皮质激素治疗后效果仍不佳者,可慎重考虑联合使用硫唑嘌呤。因可致部分患者肝酶升高和骨髓抑制,服用硫唑嘌呤应从小剂量开始,逐渐加量,多于使用后3-6个月起效,1-2年后可达全效,可以使70%-90%的MG患者症状得到明显改善。初始阶段通常与糖皮质激素联合使用,其疗效较单用糖皮质激素好;同时可以减少糖皮质激素的用量。单独使用硫唑嘌呤,虽有免疫抑制作用但不及糖皮质激素类药物。使用方法:儿童1-2mg/kg/d,成人2-3mg/kg/d,分2-3次口服。如无严重或/和不可耐受的不良反应,可长期服用。开始服用硫唑嘌呤7-10天后需查血常规和肝功能,如正常可加到足量。副作用包括:特殊的流感样反应、白细胞减少、血小板减少、消化道症状、肝功损害和脱发等。长期服用硫唑嘌呤的MG患者,在服药期间至少每2周复查血常规、4周复查肝、肾功能各1次。有条件的情况下,建议在用硫唑嘌呤前筛查嘌呤甲基转移酶基因缺陷,以减少硫唑嘌呤诱导的不可逆性骨髓抑制的风险。③环孢菌素A:用于治疗全身型和眼肌型MG的免疫抑制药物。通常使用后3-6个月起效,主要用于因糖皮质激素或硫唑嘌呤不良反应或疗效欠佳,不易坚持用药的MG患者;环孢菌素A也可早期与糖皮质激素联合使用,可显著改善肌无力症状,并降低血中AChR抗体滴度。如无严重副作用可长期和糖皮质激素联合使用,疗效和硫唑嘌呤相当,但副作用较少。使用方法:口服2-4mg/kg/d,使用过程中注意监测血浆环孢菌素A药物浓度,并根据浓度调整环孢菌素的剂量。主要副作用包括:肾功损害、血压升高、震颤、牙龈增生、肌痛和流感样症状等。服药期间至少每月查血常规、肝和肾功能各1次,以及监测血压。④他克莫司(FK-506):为一种强效的免疫抑制剂。本药适用于不能耐受糖皮质激素和其他免疫抑制剂副作用或对其疗效差的MG患者,特别是RyR抗体阳性的MG患者;也可与糖皮质激素早期联合使用,以尽快减少糖皮质激素的用量,减少其副作用。他克莫司起效较快,一般2周左右起效。使用方法:口服3.0mg/d,有条件时检测他克莫司血药浓度并根据血药浓度调整药物剂量。快代谢型MG患者需要加大药物剂量,直到疗效满意为止。如无严重副作用,可长期服用。副作用包括:消化道症状、麻木、震颤、头痛、血压和血糖升高、血钾升高、血镁降低、肾功损害等。服药期间至少每月查血常规、血糖、肝和肾功能1次。⑤环磷酰胺:用于其他免疫抑制药物治疗无效的难治性MG患者及胸腺瘤伴MG的患者。与糖皮质激素联合使用可以显著改善肌无力症状,并可在6-12个月时减少糖皮质激素用量。使用方法为:成人静脉滴注400-800mg/周,或分2次口服,100mg/d,直至总量10-20g,个别患者需要服用到30g;儿童3-5mg/kg/d(不大于100mg)分2次口服,好转后减量,2mg/kg/d。儿童慎用。副作用包括:白细胞减少、脱发、恶心、呕吐、腹泻、出血性膀胱炎、骨髓抑制远期肿瘤风险等。每次注射前均需要复查血常规和肝功能。⑥吗替麦考酚酯(MMF): MMF为治疗MG的二线药物,但也可早期与糖皮质激素联合使用。使用方法: 0.5-1g/次,每日2次。MMF与硫唑嘌呤和环孢菌素相比,较安全,对肝、肾毒副作用小。常见不良反应有胃肠道反应,表现为恶心、呕吐、腹泻、腹痛等。服用本药的MG患者,在第一个月1次/周全血细胞计数,第二、三个月每月2次,三个月后每月1次,如果发生中性粒细胞减少时,应停止或酌情减量使用本药。不能与硫唑嘌呤同时使用。⑦抗人CD20单克隆抗体(利妥昔单抗,Rituximab):利妥昔单抗可用来治疗自身免疫性疾病[10]。在治疗MG时,适用于对糖皮质激素和传统免疫抑制药物治疗无效的MG患者,特别是抗-MuSK抗体阳性的MG患者。作为成年MG患者单一治疗药物,推荐剂量为375mg/m2体表面积,静脉滴注,每周一次,22天为一疗程,共给药4次。利妥昔单抗的治疗应在具备完善复苏设备的病区内进行。对出现呼吸系统症状或低血压的患者至少监护24小时,监测是否发生细胞因子释放综合征。对出现严重不良反应的患者,特别是有严重呼吸困难、支气管痉挛和低氧血症的患者应立即停止使用。副作用包括:发热、寒战、支气管痉挛、白细胞减少、血小板减少和进行性多灶性白质脑病等。在使用上述免疫抑制剂和/或免疫调节剂时定期检查肝、肾功能、血和尿常规等。如果免疫抑制剂对肝功能、肾功能、血常规和尿常规影响较大,或者出现不可耐受的副作用,则应停用或者选用其他药物。对HBsAg阳性且肝功能不全的MG患者,应慎重应用免疫抑制剂或细胞毒性药物治疗,一般在治疗前2-4周应该使用核苷(酸)类似物(NAs)进行预防性治疗。(3)静脉注射用丙种球蛋白[11]:主要用于病情急性进展、手术术前准备的MG患者,可与起效较慢的免疫抑制药物或可能诱发肌无力危象的大剂量糖皮质激素联合使用,多于使用后5-10天左右起效,作用可持续2个月左右。与血浆交换疗效相同,副作用更小,但两者不能并用。在稳定的中、重度MG患者中重复使用并不能增加疗效或减少糖皮质激素的用量。使用方法为:400mg/kg/d静脉注射5天。副作用:头痛、无菌性脑膜炎、流感样症状和肾功能损害等。(4)血浆置换[12]:主要用于病情急性进展患者、肌无力危象患者、肌无力患者胸腺切除术前和围手术期处理、以及免疫抑制治疗初始阶段,长期重复使用并不能增加远期疗效。血浆置换第一周隔日1次,共3次,若改善不明显其后每周1次,常规进行5-7次。置换量每次用健康人血浆1500ml和706代血浆500ml。多于首次或第二次血浆置换后2天左右起效,作用可持续1-2个月。在使用丙种球蛋白冲击后四周内禁止进行血浆置换。副作用:血钙降低、低血压、继发性感染和出血等。伴有感染的MG患者禁用。宜在感染控制后使用,如血浆置换期间发生感染则要积极控制感染,并根据病情决定是否继续进行血浆置换。(5)胸腺摘除手术治疗[7]:疑为胸腺瘤的MG患者应尽早行胸腺摘除手术,早期手术治疗可以降低胸腺肿瘤浸润和扩散的风险。胸腺摘除手术,可使部分MG患者临床症状得到改善,而部分MG患者可能在手术治疗后症状加重。对于伴有胸腺增生的MG患者,轻型者(Osserman分型Ⅰ)不能从手术中获益,而症状相对较重的MG患者(Osserman分型Ⅱ-Ⅳ),特别是全身型合并AChR抗体阳性的MG患者则可能在手术治疗后临床症状得到显著改善。胸腺摘除手术后通常在2-24个月左右病情逐渐好转、稳定,用药剂量亦减少。部分MG患者经胸腺摘除手术治疗后可完全治愈;也有部分MG患者胸腺摘除术后几年、甚至数年后MG症状复发,但总体来说多数胸腺异常的MG患者能从手术中获益。一般选择手术的年龄为18周岁以上。MG症状严重的患者,除非怀疑高度恶性胸腺瘤,可以先药物治疗,如丙种球蛋白冲击等,待病情改善、稳定后再行手术治疗,有助于减少、防止手术后发生肌无力危象。需要紧急手术的患者,为防止患者手术后出现肌无力危象,术前可予丙种球蛋白等药物。(6)胸腺放射治疗[13]:随着放射治疗设备改进,治疗技术日益成熟,MG胸腺放射治疗重新受到重视。此疗法适用于胸腺增生、全身无力、药物疗效不佳、浸润性胸腺瘤不能手术、未完全切除胸腺瘤或术后复发的患者。分次日量1~2 Gy ,每周5次,一般总量50~60Gy ,可获疗效。(7)其他:进行呼吸肌训练和在轻型MG患者中进行力量锻炼,可以改善肌力。建议患者控制体重、适当限制日常活动、注射季节性流感疫苗等均有益于病情的控制。2.不同类型MG患者的治疗(1)单纯眼肌型MG:(略)(2)全身型MG:(略)(3)MG危象[:(略)表1:肌无力危象和胆碱能危象的鉴别诊断 肌无力危象胆碱能危象心率心动过速心动过缓肌肉肌肉无力 肌肉无力和肌束震颤瞳孔 正常或变大缩小皮肤 苍白、可伴发凉潮红、温暖腺体分泌正常增多新斯的明试验 肌无力症状改善肌无力症状加重(4)妊娠期MG[16]:MG患者怀孕后对症状有何影响目前尚无明确定论。多数MG患者的病情不会加重,也不会影响分娩的时间和方式。怀孕期间使用胆碱酯酶抑制剂和糖皮质激素相对安全,其他免疫抑制药物有可能影响胚胎的正常发育,应在怀孕前停用。如欲计划近期怀孕,就应避免使用甲氨蝶呤和霉酚酸酯等有致畸性的药物,否则就需明确指出其风险性并做好有效的避孕。(5)MuSK抗体阳性的MG患者:(略)3 MG患者合并其他疾病:(略)4、治疗MG过程中需注意的事项MG患者慎用的药物包括:部分激素类药物,部分抗感染药物(如氨基糖甙类抗生素等以及二性霉素等抗真菌药物),部分心血管药物(如利多卡因、奎尼丁、β-受体阻滞剂、异搏定等),部分抗癫痫药物(如苯妥英钠、乙琥胺等),部分抗精神病药物(如氯丙嗪、碳酸锂、地西泮、氯硝西泮等),部分麻醉药物(如吗啡、度冷丁等),部分抗风湿药物(如青霉胺、氯喹等)。其他注意事项包括:禁用肥皂水灌肠;注意休息、保暖;避免劳累、受凉、感冒、情绪波动等。五、预后眼肌型MG患者中10%-20%可自愈,20%-30%始终局限于眼外肌,而在其余的50%-70%中,绝大多数(>85%)可能在起病3年内逐渐累及延髓和肢体肌肉,发展成全身型MG。约2/3的患者在发病1年内疾病严重程度达到高峰,20%左右的患者在发病1年内出现MG危象。肌无力症状和体征在某些条件下会有所加重,如上呼吸道感染、腹泻、甲状腺疾病、怀孕、体温升高、精神创伤和用影响神经肌肉接头传递的药物等。在广泛使用免疫抑制药物治疗之前,MG的死亡率高达30%,而随着机械通气、重症监护技术以及免疫抑制剂广泛应用于MG的治疗,目前死亡率(直接死于MG及其并发症的比例)已降至5%以下。参考文献(略)
患者: 头晕半年求治。我是安徽宿州的一名头晕患者,叫武卫伟,男性,今年39岁,头晕半年多,多方治疗无效,十分痛苦!!一、发病情况:08年4月22日下午在无明显征兆及诱因的情况下,突发头晕,自控不住即入住本地市级医院诊治。二、治疗经过:入院后经检查心脏正常,血液血压正常,脑CT检查无异常,颈椎生理曲度变直有轻度骨质增生,牵引推拿、理疗近40天无效,入本地市级医院神经内科诊断为脑供血不足,治疗近4个月无效,10月30日头晕再次激发。11月上旬赴京在天坛医院诊断。不了了之,也没给个说法,因家中急事,逐返家。三、用药情况:一般均按疗程口服过:尼莫地平、西比灵,谷维素,思而明,都可喜倍他司叮,6542、眩晕宁,中药等各种改善脑供血的药。 静脉注射过:脑塞通,长春西叮,曲克卢丁,天麻,川粉,银杏叶,灯盏花等均无效。四、现在状况:头整天昏昏沉沉,头晕,坐不实,走不稳,站不住,十分痛苦!五、我到底得了什么病?!该怎么治疗?!六、附检查报告的诊断。cta:头颅未见异常,右侧c1-6横突孔较对侧咯窄,右侧椎动脉较左侧咯细。血液检查基本正常。多普勒:双侧颈内动脉系统血流速度增快,右侧椎动脉供血轻度不足。颈部血管超声检查:双侧颈动脉,椎动脉及锁骨下动脉血流未见明显异常。mr:双侧额叶下缺血灶,双侧大脑前动脉A1段局限性狭窄,右上颌窦粘膜下囊肿。前庭功能检查大致正常。平衡功能检查基本正常。苏州大学第一附属医院神经内科董万利:我读了你的材料,也很理解你的痛苦,你到北京的大医院求治过可见病情较复杂。但你提供的材料不够祥细,诊断的最重要根据是你病情表现的特征,而不是什么检查和以前的诊断。请你上苏州新闻网http://www.szrbs.net/后点击“健康”栏目,再点“名医大讲堂”在里面找“眩晕、头昏、头晕、晕厥?(视频)”是我关于眩晕的讲课,你听后就更了解眩晕了,然后请你告诉我:你患的是眩晕、头昏、头晕、晕厥这四种症状的那一种?什么场合发作最严重(如起卧床、翻身时还是行走时眩晕最明显)?眩晕时有无耳鸣或听力下降?有无行走不稳?还是有其它伴随表现? 附眩晕、头昏、头晕、晕厥的鉴别资料:眩晕、头昏、头晕、晕厥这四种症状不能混为一谈。实际上:1)眩晕:常表现以突发性和间歇性的外物和自身按一定方向旋转、翻滚、浮沉或飘移感(闭眼不能缓解)为主要症状。强调的是一种运动性幻觉,就是我们常说的那种“天旋地转”的感觉;病因上是由前庭半规管神经系统病变所致。多于头位变动和睁眼时加重,根据病变位置的不同,有时有恶心、呕吐、心慌、出汗等症状,以及眼球震颤和定向倾倒等体征。2)头昏:常表现以持续的头脑昏昏沉沉不清晰感为主症,多伴有头重、头闷、头涨、健忘、乏力和其它神经症或慢性躯体性疾病症状,劳累时加重。系由神经衰弱或慢性躯体性疾病等所致。3)头晕:常表现以间歇性或持续性的头重脚轻和摇晃不稳感为主症,多于行立起坐中或用眼时加重。如眼性头晕、深感觉性头晕等。4)晕厥:强调的是以突发一过性意识障碍为主症,虽可能在发病之初有眩晕或头晕、视物不清、站立不稳和恶心等不适。系由多种原因导致一过性血压低、心跳慢、短暂性脑缺血所致。如血管反射性晕厥、心原性晕厥。 这四种症状对绝大多数人、甚至部分医生也不能正确区分,这也正是造成误诊和混乱的原因之一。患者:08年4月22日及10月30日激发时是晕厥的症状。平时是头昏的症状。尤其以坐式和久站为头昏症状表现强明显同时伴有小腿乏力的症状。行走好像踩棉花,其它无症状!!!有个情况特别说明一下,4月22日病发治疗稳定一点后,我饮酒后头昏症状好像就没有了,但第二天症状好像就加重。10月30日的激发也是在酒后引起的!昨夜突然感觉到右耳一戴耳机听音乐头就嗡嗡响没两分钟就出现瞬间头晕,左耳正常,今天到医院做了个听觉诱发电位检查,结论为:右耳I波潜伏期延长,数值为1.92,提示右耳周围性听功能异常.与头晕有关系吗?!苏州大学第一附属医院神经内科董万利:耳源性头晕很多见,当然与头晕有关,可到耳鼻喉科进一步诊治。
头痛极为常见,它可以为一般疲劳、紧张或感冒的表现;也可以是脑肿瘤,脑出血等严重疾病的症状。对于头痛,不能只是对症止痛治疗,特别是头痛反复发作,时间持久,伴有视力障碍及肢体感觉障碍时,应请医生进一步查明病因,明确诊断,及时治疗。头痛的原因多种多样,主要包括以下几种:外伤性头痛。包括头部局部外伤、脑震荡、脑挫伤、颅内血肿。以外伤为原因,根据损伤程度不同及受伤部位不同,其症状、体征、治疗结果都有明显的差异。发热性头痛。指其他疾病出现发热而伴随头痛症状,包括感冒、上呼吸道感染、肺炎等,不包括颅内感染、外伤、肿瘤等中枢性高热。中毒性或药物性头痛。包括酒精中毒、一氧化碳中毒、铅、苯、硝酸盐等中毒及口服血管扩张药物,如硝酸甘油等。五官科疾病头痛。包括眼病如青光眼、屈光不正、鼻窦炎、中耳炎、乳突炎、龋齿、齿槽脓肿等。高血压性头痛及颅内低压性头痛。包括高血压病伴有头痛、颅内低压性头痛以外伤、脑脊液耳漏、鼻漏以及腰椎穿刺后多见。癫痫性头痛。有癫痫病史,呈短暂的发作性头痛,反复出现。颈椎病引起的头痛。包括颈椎骨质增生、颈椎间盘、骨关节及韧带的变性等疾病所引起的头痛。神经痛。包括三叉神经痛,枕神经痛。偏头痛与丛集性头痛。属于血管性头痛。肌收缩性头痛。常由紧张、疲乏、环境喧闹、光线刺目而引起,多见于青壮年,女性较多。以头痛为主要症状伴枕颈部肌肉痉挛、压痛、活动受限等。颅内压增高性头痛。包括脑瘤、脑脓肿、脑血肿等占位性病变引起的头痛。脑膜炎症性头痛。包括乙型脑炎、结核性脑膜炎等。自我诊断头痛属于哪一种原因,首先要结合病史。包括有无头部外伤史,有无食物、药物及环境引起头痛的因素。有无高血压病史,头痛伴有发热的要区分发热是否为其他疾病还是中枢性发热,也就是说头痛是发热的症状,还是颅脑本身病变的症状,这种区别有时不易。其次要结合起病快慢、头痛部位、头痛性质、头痛时间有无规律、以及伴随症状,诱发疼痛加重或缓解的因素全面分析,更要了解各种原因头痛的特点。简要介绍如下,以助于区别。外伤性头痛,外伤史明确,容易诊断。发热性头痛以发热及其他疾病症状明显、起病急、头痛部位不明确,为痛随发热程度改变而变化。中毒性或药物性头痛。有毒物或含有毒物物质服用或接触史,服用血管扩张药物更容易理解,一氧化碳中毒需分析其环境因素,离开原环境或经通风等措施改善环境,头痛症状即可消失。五官科疾病引起的头痛。如眼病所引起的头痛,常以眼眶、前额及颞部疼痛为主。屈光不正、远视及散光、长时间阅读、凝视亮点或看电视、由于眼肌过度疲劳,可引起额部、颞部,甚至枕部疼痛,休息或戴眼镜矫正后,头痛减轻或消失。青光眼发作时常表现为剧烈的头疼、眼痛、视力障碍并伴有恶心呕吐、出汗等。鼻窦炎头痛主要在额部、鼻翼部,常伴有鼻塞及鼻腔脓性分泌物。疼痛于晨起时较重,起床后缓解。弯腰低头时头痛加重,抬头时好转。中耳炎、乳突炎常有耳道反复流脓病史,疼痛以耳周及枕部为主。龋齿、齿槽脓肿常以病侧面颌部疼痛为主,波及同侧头痛。高血压性头疼,见于严重高血压病人,特别是舒张压超过100mmHg(13.3Kpa)时,疼痛为全头痛,额颞部常较明显,以晕疼钝疼多见,治疗后血压下降、头痛减轻。颅内低压头痛常以额枕部疼痛为主,伴有眩晕及恶心,直立时疼痛明显,平卧后缓解。癫痫性头痛。多位于额部、呈短暂的发作性头痛。发作时常伴有头晕呕吐、面色苍白、出汗等症状,亦可伴有手足抽搐凝视等症。颈椎病引起的头痛。常以枕部疼痛为主,有时扩散到额颞部。为紧箍样、收缩样钝疼,疲劳、紧张、颈部活动可加重头痛,多伴有肩臂部疼痛及麻木。神经痛。其特点是发作性疼痛可呈针刺样、抽搐样疼痛,每日可发作数次,疼痛局限于神经分布区域,如三叉神经痛根据神经分枝不同,可分别发生一侧眼周围额部或面颊部或下颌部疼痛。枕神经疼位于枕部及上颈部。偏头痛,以反复发作性头痛为主要症状,常由疲劳、情绪紧张诱发,发作前常有精神错乱,四肢无力及幻觉等先兆。发作时常以一侧搏动性头痛为主,伴有恶心呕吐、面色苍白等植物神经症状,睡眠可缓解偏头痛。丛集性头痛为剧烈灼痛。常自夜眠中痛醒,伴有流泪、流涕、鼻塞等,每日一次或数日发作。每次发作数十分钟,可持续数日,饮酒可加重发作,麦角胺可缓解疼痛。肌收缩性头痛,是常见的慢性头痛,也称紧张性头痛。可为头部紧箍感、重压感、牵扯痛、胀痛等表现不一的全头痛或单侧,双侧枕及额、顶、颞单独或混合区域的疼痛。常伴有头晕、失眠、健忘等症。常有枕颈部肌肉痉挛及压痛,下午和傍晚头痛加重,休息睡眠可减轻。颅内压增高性头痛,为深在的钝痛。咳嗽及用力可使头痛增剧。常伴有喷射样呕吐和意识障碍,为严重性疾病的表现。脑膜炎症性头痛,一般起病急,呈持续性深部头痛,伴有发热及呕吐。结核性脑膜炎为慢性头痛。结合病史及发病特点,不难做出较为明确的诊断。最后诊断需经过特殊检查,才能做出。
1、帕金森病:如果你现在是50岁左右的中年人,同时出现一侧手脚不能控制的抖动,并且该抖动以肢体静止时明显,活动时减轻,则要高度警惕患帕金森病的可能。该病最为典型的表现是出现拇指与食指每秒3-4次的对合动作,专业上称为“搓丸样”动作。同时该病还可随病程的延长出现表现减少,肢体僵硬、动作减少,行走不稳等症状。2、特发性震颤:与帕金森病相反,如果你抖动以肢体活动时明显,静止时减轻或消失,同时家族中有相似患者,并且引用少量饮酒可减轻抖动的话,则应首先怀疑特发性震颤(又称家族性震颤及原发性震颤)。3、甲状腺功能亢进:如果你在手抖的同时,伴有消瘦、多汗、突眼、心跳加速等症状,则应到医院及时行血清甲状腺素及甲状腺B超检查,因为甲亢亦是引起肢体抖动的常见原因。4、酒精戒断症状:如果你有长期大量的饮酒史,此时因主动或被动原因处于酒精戒断期间,那么你此时出现肢体抖动震颤则多可能为一种戒断症状,该种抖动多为全身性,较粗大且同时可伴有注意力不集中、定向力障碍、精神异常、幻觉等瞻妄表现。5、小脑病变:该类患者可出现意向性震颤,所谓意向性震颤是指患者约接近目标物体其抖动约明显。并且小脑病变患者还可出现眼球震颤、言语改变以及站立行走不稳等共济失调表现。6、心因性震颤:该种肢体抖动震颤多见于中老年妇女,该种抖动最显著的特点为一种发作性抖动,尤其多见于在不良生活事件刺激后,可在情绪平复后自行减轻或停止。需强调的是,在诊断该病前首先需排除各种器质性病变引起的肢体抖动。7、药物性震颤:很多药物都可引起肢体抖动,故在服药前应仔细阅读药物说明书,如该药有引起锥体外系症状副作用时应严格按照医生的要求服用,且不可擅自加量、停用及延长服药疗程。如果因上述情况出现了该种副作用,也不必惊慌,可在医生的指导下逐渐停用该类药物或替换药物,症状多能自行停止。
作为神经科医生,我经常会碰到看似健康的患者拿着CT片忧心忡忡地来问:“医生,医生,我拍的脑CT说有脑梗塞,该怎么办啊?”仔细询问,这些患者绝大多数并没有偏瘫、偏身麻木、言语不清等脑中风的常见症状,而C
发表者:李柱一西安第四军医大学唐都医院神经内科,710038重症肌无力(Myasthenia Gravis,MG)是抗乙酰胆碱受体(Acetylcholine Receptor, AChR )抗体介导的、细胞免疫依赖的、补体参与的发生于神经肌肉接头处的自身免疫病,其发生的关键在于MG患者体内存在针对AChR的异常免疫应答[1]。资料显示[2],约75%的MG患者胸腺异常,其中85%为胸腺增生,l5%为胸腺瘤。另外,33%~75%胸腺瘤患者合并MG。MG患者切除胸腺后细胞免疫、体液免疫均受抑制,乙酰胆碱受体抗体 (Acetylcholine Receptor Antibody,AChRAb)减少,利于纠正MG患者免疫功能紊乱,消除或者减少MG患者外周血产生AChRAb,又能显著降低患者血浆中的AChRAb滴度[3],说明胸腺作为人体重要的免疫器官,能诱导和维持MG患者的自身抗体产生,在MG的发生、发展中起着重要作用[4]。1 胸腺的微环境特点:胸腺组织微环境特点,在MG发病过程中的作用已引起高度重视。胸腺微环境含有自身抗原产生细胞,即胸腺肌样细胞和抗原递呈细胞(Antigen Presenting Cell,APC),如树突状细胞(Dendritic Cell,DC);在MG患者的胸腺组织中还有触发MG所必有的对AChR特异的T细胞。MG患者胸腺内的生发中心有对AChR特异的T细胞和B细胞。胸腺瘤中也有对AChR特异的T细胞,但没有B细胞。2 胸腺肌样细胞在重症肌无力发病过程中的作用胸腺肌样细胞在重症肌无力发病过程中起重要作用[5]。胸腺肌样细胞有多种骨骼肌细胞的特性,可能是一种肌肉干细胞,有发育成骨骼肌细胞的潜能。资料表明[6],发育不良的小鼠胸腺内肌样细胞的数量比发育正常的小鼠少,表明胸腺内肌样细胞的发育与外周骨骼肌细胞的发育是平行的。用定量实时RT-PCR研究发现编码有l2种肌肉蛋白的基因均在胸腺肌样细胞内表达[7],如:AChR分子的5个亚单位α、β、γ、δ、ε及Musk、rapsyn、ErbB2和ErbB3等。其中除了AChR的ε亚单位、ErbB3和肌营养不良相关细胞骨架蛋白(utrophin)外,其它骨骼肌蛋白编码基因在胸腺肌样细胞内的表达水平均明显高于胸腺上皮细胞和胸腺细胞,说明胸腺肌样细胞在诱导对肌肉抗原完全性耐受中可能起重要作用。髓质内肌样细胞的定位有利于与邻近的胸腺细胞发生相互作用,当两者发生高亲和力结合时会诱导自身反应性T细胞的克隆删除;但是,肌样细胞只表达主要组织相容性(抗原)复合物I类分子(Major Histocompability Complex-I ,MHC-I)而不表达MHC-Ⅱ类分子,因此克隆删除的T细胞主要是CD8+T细胞。此外,胸腺组织中虽可见骨骼肌AChR的α、β、γ或ε亚单位mRNA的表达,但没有δ亚单位mRNA的表达,胸腺中AChR结构的差异可能会导致AChR自身耐受和免疫调节的破坏,从而启动MG的异常免疫应答,最终导致神经肌肉接头处的免疫病理变化[8]。胸腺内自身抗原分子的暴露可以通过肌样细胞的凋亡,也可以由髓质内肌样细胞邻近的抗原提呈细胞树突状细胞(DC)来完成。生理条件下,胸腺内的肌样细胞主要诱导抗原特异性耐受。发生炎症反应,尤其是病毒或细菌感染时,肌样细胞被髓质DC吞噬加工,激活自身反应性T淋巴细胞,机体的自身耐受性被打破,可能有如下机制[9]:①机体对AChR脱落的自身代偿能力和耐受力发生改变,使正常的生理过程过分扩大而产生疾病;②病毒表面与AChR之间存在的共同抗原,产生抗病毒抗体,导致交叉免疫反应;③胸腺炎时肌样细胞及其它细胞表面的AChR可作为一种抗原物质,抗原信息被抗原递呈细胞转送到T细胞、激活T细胞,促进B细胞转化为浆细胞,分泌AChRAb。此外MG发生还可能与机体的遗传因素有关。3 胸腺对T细胞的作用:现已知MG胸腺内AChR反应性T细胞含量高于患者外周血内的含量, 更明显高于健康者。MG患者外周血细胞CD4+亚群表达的CD29记忆性T细胞明显增高,提示MG患者处于细胞免疫应答状态[10-11]。胸腺是诱导T细胞分化、成熟的主要器官,在胸腺发育过程中T细胞形成对自身抗原的耐受。如果胸腺结构和功能异常,致T细胞受体(T Cell Receptor,TCR)基因重排,胸腺不能消除或抑制针对自身抗原T细胞的克隆,表现为对自身抗原的免疫耐受障碍,即激活自身免疫应答。此外,MG患者胸腺细胞表达异常的MHCⅡ类分子和/或辅助因子,改变了TCR、MHC、AChR多肽的相互作用,导致胸腺细胞对AChR的正向或负向选择,破坏机体对自身AChR的免疫耐受,使大量对AChR自身反应性T细胞被活化。Nagane [12]发现, 在MG患者胸腺组织分布有大量的Valpha24和CD56阳性的自然杀伤细胞(Natural Killer cell,NK),并渗透到胸腺髓质,可见到许多共表达CD44(与穿孔素有关的表面标记)的细胞,这些细胞可能导致机体免疫系统的失衡,促进AChR抗体介导的自身免疫反应。MG 患者胸腺内的生发中心对AChR 特异的T 细胞活化、启动自身免疫应答, 可能存在以下机制:(1)APC将AChR呈递给成熟的T细胞, 被激活了的T细胞演变成对AChR特异的T细胞群; (2) 感染源和宿主蛋白间有共同的氨基酸序列,产生了对“自身”决定簇的交叉反应;(3) 胸腺瘤内存在15.3Kb蛋白,此蛋白并不与α-银环蛇毒素(α-Bungaro Toxin,α-BuTx)结合,也不表达主要免疫原区(Major Immunogenic Region,MIR),但可与AChR部分交叉反应,形成自身免疫源[13]4 Fas/FasL和Bcl-2在MG中的作用:胸腺中Fas/Fas L(Fas Ligand)的异常可能和MG的发病有重要关系。近年来已有研究报道Fas蛋白表达紊乱与某些自身免疫性疾病及MG有关[14-15]。Fas抗原又称Apo-1抗原,是一种I型跨膜蛋白,属于肿瘤坏死因子(Tumor Necrosis Factor,TNF)和神经生长因子受体蛋白超家族。Fas L是一种Ⅱ型膜蛋白,亦属于TNF家族,是Fas在体内的天然配体[16]。Fas只有与Fas L结合后,才能诱导细胞凋亡。已证实,胸腺中的Fas主要表达于髓质,是参与胸腺细胞阴性选择的重要分子 [17]。Fas/Fas L途径引起的细胞凋亡在清除自身反应性T细胞、调节淋巴细胞活化以及T淋巴细胞毒性(Cytotoxic T Lymphocyte,CTL)杀伤靶细胞过程中起重要作用[18]。HE染色时胸腺瘤细胞不出现细胞浆固缩、体积缩小、细胞皱缩及核致密等细胞凋亡的形态学改变。胸腺瘤中Fas表达水平显著高于正常胸腺组织,不仅在肿瘤细胞膜上而且在细胞浆中也是均一分布。胸腺瘤细胞中,可溶性的Fas与Fas L结合,使Fas L的结合位点耗竭,从而阻断了细胞凋亡的发生。Fas基因高度保守,不同患者之间的同源性为99.6%~100%,Fas分子同源性为98.7%~99.7%。MG患者胸腺细胞的异常增生可能与Fas基因突变有关,75%的MG患者存在胸腺Fas基因突变及氨基酸变异,基因突变类型为164位A-G,相应的氨基酸变异为55位Asp-Gly,96位His-Arg,192位Arg-Lys和251位Lys-Arg。 胸腺增生和胸腺瘤可能和B细胞淋巴瘤相关基因-2(B cell lymphoma-2,Bcl-2)有关。Bcl-2是第1个公认的人体长寿基因,可抵抗多种形式的细胞死亡、延长细胞寿命,但也可能导致细胞数目累积增多,促进肿瘤形成。在免疫系统,免疫细胞成熟过程中Bcl-2起着重要的调节作用。在胸腺瘤中Bcl-2蛋白的表达水平极度升高[19],明显高于正常胸腺;Bcl-2的表达水平,在胸腺瘤同时伴有MG时高于单纯胸腺瘤,并可伴有胸腺瘤细胞向其周围组织的浸润[20]。由于Bcl-2基因的调控,MG患者的细胞凋亡被抑制。 5 胸腺中DC和MG关系密切5.1 DC在胸腺瘤患者异常的依据胸腺瘤伴MG患者胸腺组织中DC数明显高于正常胸腺组,而单纯胸腺瘤患者与正常胸腺组间差异不显著,提示胸腺组织中的DC数量增高与MG的发生、发展有关,而与胸腺瘤可能无关。研究发现,分布于胸腺髓质的肌样上皮细胞 [21]可表达乙酰胆碱受体样蛋白,而胸腺瘤伴MG患者髓质内DC数目增加,提示DC可能提呈这类抗原而引发MG。DC作为机体免疫系统中最强有力的一种专职抗原呈递细胞(APC),将捕获的抗原信息呈递给T淋巴细胞并激活,引起异常的免疫应答。DC捕获的抗原呈递给T淋巴细胞,为T淋巴细胞的活化提供信号,又能诱导免疫耐受,可以用来治疗MG。5.2 DC诱导T细胞免疫耐受的机理5.2.1 参与中枢免疫耐受的诱导某些T细胞的TCR对自身抗原有很强的反应性,这类T细胞必须被清除出机体免疫系统,否则会导致自身免疫性疾病,这一选择过程为“阴性选择”。DC是目前发现的在胸腺内对发育过程中T细胞进行阴性选择最重要的细胞,通过排除自身免疫应答性克隆,参与中枢免疫耐受的诱导。5.2.2 DC亦可参与外周免疫致耐受作用,DC可通过多种机制诱导对T细胞特异性抗原的耐受。5.2.2.1 DC诱导T细胞无能(anergy)T细胞的无能状态是指抗原特异性T细胞对DC呈递的抗原呈低反应性,导致机体免疫系统对该抗原不产生有效的免疫应答,其特征是分泌的IL-2量和增殖率低。淋巴细胞系统来源的树突状细胞(Lymphoid Dendritic Cell ,LDC)通过表达高水平的MHC-自身免疫复合物,可以诱导T细胞对大量持续存在的自身抗原产生无能或凋亡。5.2.2.2 DC与调节性T细胞(Regulatory T cells,Treg)Treg是指一类具有免疫抑制功能,专职对免疫应答进行调控的T细胞亚群。DC与Treg之间的关系非常密切,DC可以诱导抗原特异性的Treg,包括CD4+ Treg[22];DC不但诱导Treg的生成,研究还显示DC能特异性地募集Treg至局部淋巴器官,发挥其抑制作用;5.2.2.3 DC介导T细胞的克隆清除T细胞的克隆清除是免疫系统对特异性抗原产生耐受的重要机制。DC在摄取抗原后可将该抗原呈递给特异性的T细胞克隆,并且诱导其死亡。DC诱导的这种效应与诱导凋亡蛋白相关[23],并且依赖于Fas-FasL的相互作用[24];DC还能通过释放其他介质促进T细胞的凋亡,如IFN-γ、IL-10、NO等均能抑制同种反应性T细胞的增殖,亦可导致T细胞的凋亡。5.2.2.4 DC诱导Th2反应活化的辅助性T细胞可继续分化成Thl或Th2细胞,DC调控Th0细胞分化为Thl或Th2细胞,并分别诱导Thl或Th2反应。Thl反应常介导免疫排斥反应,而Th2反应则与免疫耐受相关。DC通过诱导Th2反应而使机体对移植物或外来抗原发生耐受。5.3 DC在治疗上的研究进展DC是诱导免疫耐受的关键因素,正是由于DC诱导免疫耐受的能力,故为自身免疫性疾病的治疗提供了潜在的应用前景。DC在成熟早期主要以抗原提呈形式参与免疫应答,后期则以分泌细胞因子为主[25]。DC能引起免疫应答又能诱导免疫耐受,表现出高度可塑性[26]。利用DC的这一特性可分离培养出所需要的DC亚群作为疫苗来治疗疾病。诱导免疫耐受的DC对MG的治疗与非特异性的传统的免疫抑制剂或糖皮质激素治疗相比有不可忽视的价值。Link[27]认为,将患者血中的DC在体外诱导分化为耐受性的DC,再回输入患者体内可治疗自身免疫性疾病。髓系来源的DC(Myeloid DC,MDC)在体外经IL-4、IL-10、TGF-β1孵育后,可诱导实验性自身免疫性重症肌无力(Experimental Autoimmune Myastheia Gravis,EAMG)的特异性免疫耐受,能预防EAMG,但尚不能阻止病情的进展。Yarilin[28]将健康Lewis鼠的脾脏DC经过TGF-β1体外孵育48 h后,于EAMG的第5d皮下注射,成功诱导了免疫耐受,明显减轻了EAMG的临床症状,同时发现TGF-β1处理过的DC可以促进IFN-γ和NO的释放,并且减少分泌AChRAb的细胞数量。Duan[29]在免疫第39d后,分离Lewis鼠的脾脏DC,体外用IL-10修饰后经腹腔注射给进展性EAMG大鼠,可减轻EAMG临床症状,而且发现其体内IL-10以及IFN-γ的量均降低。这些结果表明IL-10修饰的DC通过下调协同刺激分子而诱发免疫耐受,也可能通过抑制IL-10的生成而减少抗AChRAb的产生。在DC诱导的免疫耐受中除了DC与T细胞的相互作用外,DC与B细胞的相互作用亦参与了MG的免疫耐受机制。将健康Lewis鼠的MDC在体外用AChR负载后注入EAMG大鼠,可产生对EAMG的免疫耐受,阻止EAMG的发生;Xiao[30]认为AChR负载的DC通过下调B细胞激活因子(Bcell-Activating Factor,BAFF)的表达及降低存在于脾脏单核细胞中的B细胞数量来诱导外周免疫耐受。类似于现代抗肿瘤免疫疗法,利用DC负载肿瘤相关抗原(Tumor Association Antigen,TAA)制成的肿瘤疫苗。综上所述,体外诱导的DC为MG的治疗提供了新的思路。6 胸腺切除对MG的治疗作用当抗胆碱酯酶药不能很好地控制症状时, 可选用胸腺切除术。凡胸腺瘤病例或虽非胸腺瘤, 但病情进展迅速, 抗胆碱酯酶药物治疗反应不满意者, 无论AChRAb是否增高, 均可作胸腺切除[31]。在重症肌无力发展的自然过程中, 早期行胸腺切除术比晚期更有价值[32], 20~30 岁起病的女性患者行胸腺切除术后症状改善更为明确。约70%的重症肌无力患者行胸腺切除术后, 症状缓解或治愈, 死亡率下降。一般急性呼吸肌衰竭的发生率小于6% , 感染的发生率小于11% , 好转率随胸腺切除后时间的延长而增加。但对伴胸腺瘤的重症肌无力患者而言, 手术疗效要比单纯胸腺增生和正常患者的效果差。单纯眼肌型重症肌无力,一般不主张胸腺摘除,病程5年以上者手术疗效不满意, 术后须进行放射治疗和长期免疫抑制剂治疗。
在我国,颈部血管彩色多普勒超声检查已经普及到县乡一级的医院。作为筛查脑血管病危险因素的最便捷的手段之一,颈动脉超声不但在形形色色的体检套餐中是必查项目,也是神经科的常规检查。于是,“颈动脉粥样硬化斑块”象秋天落叶,随处可见。如果你进行了一次颈动脉的超声检查,报告上写道“颈动脉粥样硬化斑块形成”,你是保持步步惊心呢,还是保持步步惊心呢?且淡定,听我们为您娓娓道来。什么是颈动脉硬化斑块形成在人的颈部前方,气管两侧,各有一条小拇指粗细的动脉血管,它是血液从心脏流向头脑部的主干河流,称为颈动脉。你若用手在下颌角往下触探,就能摸到这两根动脉随心脏的搏动而跳动。多普勒超声仪可以很清晰地探测到血管内血流的速度和宽度等多种血液流动的参数,同时也可以获知这两根动脉壁的薄厚和高低起伏。颈动脉粥样硬化斑块原本是一种动脉硬化过程中的一种病理诊断,它长的模样如下图。什么是动脉粥样硬化于是不得不说说动脉粥样硬化。动脉粥样硬化是动脉管壁上沉积了一层像腊样的脂类,使动脉弹性减低、管腔变窄的病变。当这些腊样的沉积物一块一块形成时,就称作动脉粥样硬化斑块。这些斑块早期是平齐血管内膜的,通常顺着血管纵向分布,然后如果继续进展,斑块就慢慢在管壁上向内突入,引起动脉内径不同程度的狭窄;再然后,如果有诱发因素,动脉斑块的某个部分破裂,就会像火山喷发一样,诱发一系列的变化,形成血栓或整个血管被血栓堵塞。这个过程所用的时间因人因病而异,通常,一个人颈动脉的粥样硬化斑块大约从青春期(15岁左右)就开始隐隐发育,至40岁左右变得明显,而到60岁左右,查遍颈动脉没有发现一枚动脉硬化斑块的人就屈指可数了。为什么会发生颈动脉粥样硬化斑块高血压是促进动脉粥样硬化发生、发展的重要因子。高血压致使血液冲击血管内膜,导致管壁增厚、管腔变细。管壁内膜受损后容易使胆固醇、脂质沉积,加重动脉粥样斑块的形成。因此,高血压是动脉粥样硬化的危险因子。颈部的血管壁上有斑块形成,在颈动脉分叉处侧壁及弯曲处的内侧壁和颈动脉窦部,这些部位的血液受血管角度的影响形成湍流等非层流状态,从而易使内膜受损,有利于脂质沉积和血小板聚集,形成粥样病变。其次容易诱发颈动脉粥样硬化斑块形成的因子包括:年龄增长、吸烟、血脂异常,尤其是低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)升高、血糖异常升高、缺乏锻炼、身体内经常有炎症、同型半胱氨酸升高、饮食不健康等。这些因素会使动脉硬化斑块加速发展或提前出现,也会更多地使动脉粥样硬化的斑块发生“火山喷发”,诱发脑血管疾病,因此,良好控制这些因素反过来就可以治疗和延缓颈动脉粥样硬化的发生和发展。颈动脉粥样硬化斑块形成很危险吗?四十岁以上的中老年人在体检报告中或多或少会出现“颈动脉斑块形成”的字眼。如何看待这种检查结果?我们告诫:不必谈斑变色,应科学对待。首先,应该注意这个动脉粥样硬化斑块是否突出于血管壁,如果没有,那么就可相当放心,因为前文述及,这是动脉硬化斑块形成的早期。如果突出于血管壁,那么超声科的医师通常会报告斑块处的血流频谱变化,它可反映血管管腔是否发生了狭窄,如果提示有管腔狭窄情况,医生则需要进一步进行其他形式的检查如CTA或DSA,以明确这个病变的具体情况。当然,这个判断应该由您的医师去考量。关于“低回声” “强回声”和“混合回声”注意,这几个词语是超声探测仪上的术语,不能简单翻译成低回声就是不稳定斑块,强回声就是稳定斑块,而混合回声就是半稳定斑块!研究表明,回声的高低强弱与动脉硬化斑块的稳定性之间不存在一一对应的规律。因此,如果您看到低回声斑块的报告,不必步步惊心;而看到强回声斑块就处处淡定。斑块的稳定与否的决定因素非常多,有一些指标如高敏C反应蛋白(HS-CRP)、血清脂蛋白相关磷脂酶A2等指标可部分反映动脉硬化斑块的稳定性。另外,高场强的颈动脉MRI等检查手段也在研究当中。但必须厘清的是,通过超声波回声的高低强弱简单地判断颈动脉粥样硬化斑块的稳定与否,或者进一步判断病情危险与否,是粗暴的。这样太任性了。怎样治疗颈动脉粥样硬化斑块?预防包括调整生活、饮食习惯,多参加健身活动,禁烟限酒,降低血粘度,降低血脂,控制良好的血压,不吸烟等等,网上随便查查,知识一大堆一大堆的。但是,我们想告诉您的是,并不是所有的颈动脉粥样硬化斑块都必须用药物治疗。例如,一个身体健康(指他不吸烟、生活方式健康、无高血压和糖尿病、无其他卒中危险因素)的60岁的人,查体发现右侧颈总动脉窦部一枚11.4mm*2.7mm大小的低回声斑块,血流信号正常,动脉内中膜厚度0.87mm。他就无需进行药物治疗。因为根据研究,卒中的风险可以通过一些方法去评估,比如欧洲卒中风险评估量表(ESRS。关注神经科学后回复ESSEN或E可获得该量表),这位患者的ESRS评分为0分,表明他未来发生脑卒中的风险很低,因此不必进行药物治疗。而当颈动脉动脉硬化斑块生长到一定程度,开始影响颈动脉的血流时,就必须进行相应的评估和治疗,以防止发生血管事件。通常,当斑块生长导致血管管腔狭窄超过70%以上时,或者虽然狭窄程度不重,但是该斑块是不稳定斑块时,则应该进行积极的治疗。严重的颈动脉狭窄通常有一些非特异的症状如头昏、头沉,有时会出现一过性脑缺血发作,甚至发生脑卒中。其治疗方法分为两方面,一方面是药物治疗,比如抗血小板药物和他汀,这是治疗颈动脉粥样硬化的主力军;另一方面是颈动脉内膜剥脱术(CEA,一种通过外科手术把动脉硬化斑块从血管里面剥除出来的手术)或颈动脉支架成形术(通过血管内介入方法把狭窄的动脉用支架撑开来的方法)。另外,一些活血化瘀、抗氧化的药物对于颈动脉硬化的治疗具有辅助作用。平时多样化的饮食结构、初榨橄榄油的适量食用(在我们微信中回复橄榄油试试?)、多摄取新鲜水果和蔬菜也有很好的软化血管的作用。三文鱼、金枪鱼,沙丁鱼,剑鱼等含有较多的Omega-3,可辅助软化血管。可见,良好的生活方式、健康的饮食对于颈动脉粥样硬化的防治多么重要。回到最前面提出的问题,当您看到你有颈动脉粥样硬化斑块的时候,您会很淡定,抑或很惊心?每每在门诊看到心中怀着忐忑的心情让我解释他手中的那份颈动脉硬化斑块形成的报告单的患者时,我不禁想起米兰·昆德拉的一句话——事情总比你想象的复杂。相信都过此文后,对于颈动脉硬化斑块您不再那么迷茫。